Alzheimer Forschung

Weltweit erster Test für Serum-Autoantikörper gegen Amyloid Peptide von DRG entwickelt.

DRG präsentiert zum Welt-Alzheimertag 2011 den weltweit ersten kommerziell erhältlichen Test zum Nachweis von humanen Serum-Autoantikörpern gegen Amyloid Peptide. Der Test ist Teil einer neuen Produktfamilie zur Unterstützung der Alzheimer-Forschung. Er wird ergänzt durch einen ELISA zur Bestimmung von Amyloid β 1-40 Peptiden in Serum, Plasma und Liquor:

Amyloid beta (1-40) (Human), EIA-5231

Amyloid beta Auto-Ab (Human) Serum, EIA-5099

Hintergrundinformation zur Alzheimer´schen Erkrankung

Die Alzheimer´sche Krankheit (AK) ist gekennzeichnet durch Ablagerungen von Amyloid-Plaques im Gehirn, die Schädigung und den Verlust von Nervenzellen, die Anhäufung von Fibrillen, die sich in Form von Knäueln in den Neuronen ablagern und den fortschreitendem Verlust an kognitiven Fähigkeiten.

Die Amyloid-Plaques setzen sich aus kleinen Peptiden mit 40-42 Aminosäuren (Amyloid-Beta (Aβ) 40 und 42) zusammen, die von dem Amyloid Vorläuferprotein (APP) abgespalten werden.
Die Konzentration der Aβ Peptide in Plasma variiert zum einen mit dem Alter und dem Fortschreiten der Krankheit, und wird zum anderen beeinflusst durch die Produktion von Aβ-Peptiden in den großen peripheren Organen, dem Transport aus dem Hirnwasser (Liquor) in den Blutstrom, die Aufnahme und Spaltung von Aβ-Peptiden in der Leber und durch die Bindung an natürlich vorkommende Auto-Antikörper gegen die Aβ-Peptide.
Dies mag die Erklärung dafür sein, dass viele multizentrische Studien hinsichtlich der Plasma Aβ-Peptide keine signifikanten Unterschiede zwischen sporadischer AK und Kontrollen nachweisen konnten. In dieser Hinsicht scheinen Langzeitstudien vielversprechender zu sein, die zeigten, dass Patienten mit ursprünglich erhöhten Aβ42 Werten irgendwann später eine AK entwickeln.
Neueste Studien ergaben weiterhin, dass die Bildung von reaktiven Sauerstoffradikalen durch die Monoaminoxidase und der direkte Einfluss der Stickoxidsynthase (NOS2) die Tendenz zur Aggregation der Aβ Peptide verstärken.

Es ist anzunehmen, dass Aβ-Peptide und ihre verschiedenen Varianten eine ausschlaggebende Rolle bei der frühen Pathogenese der AK spielen. Sie sind daher ein hilfreiches Mittel zur Diagnose der Erkrankung im Frühstadium und zur Verlaufskontrolle von Therapieansätzen, die eine Beseitigung dieser Peptide und ihrer Aggregate anstreben.